Az alábbi rövid eszmefuttatás tom nevezetű kedves olvasónk tollából származik - köszönet érte! Egyben szeretnénk jelezni, hogy amennyiben bárkinek van a blog témájába vágó mondanivalója, szeretettel várjuk.

Perifériás és centrális mechanizmusok

Hosszan tartó fizikai munkát követően erőt vesz rajtunk a fáradtság kellemetlen érzése, mely határt szab teljesítményünknek. Milyen biokémiai folyamatok állnak a háttérben?

Alapvetően két fő csoportot különíthetünk el: léteznek perifériás és centrális (tehát központi idegrendszeri) mechanizmusok, melyek a kimerülés érzéséért felelnek.

Perifériás fáradás

A perifériás fáradási folyamatok viszonylag egyszerűek: elfogynak azon molekulák, melyek az izomsejt, az izmot beidegző motoros idegsejt és a kettőt összekapcsoló, ún. neuromuszkuláris junkció (NMJ) folyamatos működéséért felelősek (1). Ilyen szubsztrátok az ATP, a (foszfo)kreatin, a glikogén (mely az izomsejt cukorraktára), de csökkenhet a NMJ-ban lévő ingerületátvivő anyag (acetilkolin) szintje is, ami az ideg-izom kommunikációt keseríti meg. Érdekes az oxigén szerepe. Oxigénhiányban rövid ideig tud az izom dolgozni, igaz kevésbé hatékonyan (38 helyett 2 ATP képződik 1 cukormolekulából anaerob anyagcsere, pl. súlyzós gyakorlatok során), ráadásul felszaporodik a tejsav (laktát), amely az izomlázért nem, de a fáradásért felelős, mivel savként csökkenti a pH-t, ami nem optimális az "energiatermelő" enzimeinknek.

Centrális fáradás

Kísérletekkel igazolható, hogy akaratlagosan végzett izommunka során hamarabb elfárad az izom, mintha egy tűt böknénk bele és elektromosan stimulálnánk kimerülésig (1). Ez vetette fel a centrális fáradás hipotézisét, mely szerint központi idegrendszeri gátló mechanizmusok miatt előbb hagyjuk abba a munkát, mint azt a "periféria indokolná". Magyarul nem tudjuk felhasználni a legutolsó cukormolekulát is futáskor, mert előbb esünk össze. Az agyunk tehát megvéd minket attól, hogy életet veszélyeztető mértékben túlterheljük magunkat (3). De vajon honnan tudja az agy, hogy "most már elég"? Három forrásból:

• az izommunka során keletkező-felszabaduló molekulákból (kálium, bradykinin, foszfát, adenozin, prosztaglandinok, a már említett laktát stb.), melyek izgatják az izmokban lévő érzőideg-végződéseket (és az így képződő szignál a gerincvelőn keresztül az agyba jut),

• a csökkenő vércukor- és véroxigénszintből (4), melyet szintén érzékel az agy és

• a megváltozott szérum aminosav-koncentrációból.

Ezt a teóriát az a tény támasztja alá, hogy aminosavakból képződnek az agy ingerületátvivő anyagai (neurotranszmitterei), melyek gyakorlatilag az agy működését szabályozzák. Tehát ha az aminosav-kínálat megváltozik, megváltozik az agy neurotranszmitter profilja is. A legfontosabbnak ebből a szempontból a triptofán nevű aminosav tűnik: ennek aránya az elágazó láncú aminosavakhoz képest (melyet az izom felhasznált) megnő, így több jut be az agyba (mivel ugyanazon transzportermolekuláért versenyeznek), és több alakul át szerotoninná. Jelenleg az agyi szerotonin-koncentráció emelkedését tartják az egyik legfontosabb tényezőnek a fáradás szubjektív érzetének kialakulásáért. Újabb tanulmányok azonban tovább árnyalják a képet (2). Ezek szerint nem a szerotonin abszolút szintje, hanem a szerotonin/dopamin arány növekedése okoz fáradást. Ez logikusnak tűnik, hiszen a pszichostimulánsok (kokain, amfetamin, metamfetamin, de a koffein is részben) pontosan a katekolaminok (pl. dopamin) szintjének fokozásával, tehát a szerotonin/dopamin arány szintentartásával érik el fáradtságot kitoló hatásukat.

Ezek után felmerül a kérdés, hogy mit tehetünk a fáradás kitolása érdekében? A legevidensebb a megfelelő szénhidrát- és oxigénszint biztosítása, a pihenés (szerotonin lebomlása, raktárak feltöltése, kreatinpótlás?), valamint a stimulánsok közül a koffein fogyasztása racionális határokig (a kardiológusok szerint 3 kávé/nap még biztonságos). Az elágazó láncú aminosavakat (leucin, izoleucin, valin) tartalmazó táplálékkiegészítők (ellensúlyozzák a triptofán agyi felvételét) gyakorlati jelentősége egyelőre vitatott.

1 Newsholme EA, Blomstrand E.: Branched-chain amino acids and central fatigue. J Nutr. 2006 Jan;136(1 Suppl):274S-6S.

2. Meeusen R, Watson P, Hasegawa H, Roelands B, Piacentini MF.: Central fatigue: the serotonin hypothesis and beyond. Sports Med. 2006;36(10):881-909.

3. Noakes TD. : Fatigue is a Brain-Derived Emotion that Regulates the Exercise Behavior to Ensure the Protection of Whole Body Homeostasis. Front Physiol. 2012; 3: 82.

4. Amann M, Romer LM, Subudhi AW, Pegelow DF, Dempsey JA.: Severity of arterial hypoxaemia affects the relative contributions of peripheral muscle fatigue to exercise performance in healthy humans. J Physiol. 2007 May 15;581(Pt 1):389-403. Epub 2007 Feb